Todos os invernos, o norovírus espalha-se pelas escolas, pelos navios de cruzeiro e pelos lares de idosos. Basta uma dose minúscula para pôr alguém doente, e o gel desinfetante à base de álcool não o elimina de forma fiável. No entanto, em muitos surtos, algumas pessoas que partilharam a mesma comida, a mesma casa de banho ou até a mesma cama nunca chegam a adoecer. Parte da razão está num único gene, o FUT2, e a versão que tem desse gene está provavelmente já no ficheiro de ADN em bruto que possui.
Uma nova estirpe domina a época
Durante duas décadas, a maioria dos surtos de norovírus foi causada por um único genótipo, o GII.4. Isso mudou depressa. Nos dados de surtos do CDC norte-americano, um genótipo chamado GII.17 passou de 7,5% dos surtos nos Estados Unidos na época de 2022-23 para 34,3% em 2023-24 e 75,4% em 2024-25, enquanto o GII.4 caiu para cerca de 11% (Barclay e Vinjé, Emerging Infectious Diseases, 2025). As épocas mais recentes também começaram cedo, com os sinais nas águas residuais a subir a partir de outubro, e a época de 2026-27 está a começar agora.
Como o norovírus entra, e porque é que algumas pessoas lhe fecham a porta
O norovírus não infeta as células do intestino ao acaso. A maioria das estirpes começa por se fixar a açúcares chamados antigénios dos grupos histo-sanguíneos, a mesma família de açúcares que define o seu grupo sanguíneo ABO. Estes açúcares só estão presentes na parede do seu intestino, e na saliva e no muco, se o seu gene FUT2 funcionar.
- Os secretores têm pelo menos uma cópia funcional do FUT2 e apresentam estes açúcares. É o caso de cerca de 80% das pessoas de ascendência europeia.
- Os não secretores têm duas cópias não funcionais e não os apresentam. Nos europeus trata-se quase sempre da mesma variante, a rs601338, também escrita W143X ou 428G>A.
A experiência de referência chegou em 2003. Voluntários beberam uma dose de vírus de Norwalk, a estirpe original do norovírus. Nenhum dos não secretores ficou infetado, ao passo que a maioria dos secretores ficou (Lindesmith et al., Nature Medicine, 2003). Dois anos depois, um estudo sueco sobre surtos em hospitais e lares de idosos causados por estirpes GII concluiu que os não secretores estavam quase totalmente protegidos da doença sintomática (Thorven et al., Journal of Virology, 2005). Em crianças norte-americanas, o estado do FUT2 voltou a separar quem adoeceu com estirpes GII.4 de quem não adoeceu (Currier et al., Clinical Infectious Diseases, 2015).
A proteção mantém-se contra o GII.17?
Esta é a pergunta que interessa neste inverno, e a resposta honesta é: provavelmente, na maior parte dos casos, mas não por completo.
- Os dados de laboratório são tranquilizadores. Partículas semelhantes a vírus do GII.17 ligaram-se à saliva de secretores, mas não mostraram ligação significativa à saliva de não secretores (Estienney et al., Frontiers in Microbiology, 2022). Isso aponta para a mesma lógica de chave e fechadura do GII.4.
- A proteção nunca foi total. Alguns genótipos, como o GI.3 e o GII.3, já infetaram não secretores, e as revisões descrevem a proteção como forte, mas dependente da estirpe (Nordgren e Svensson, Viruses, 2019).
- O vírus continua a mudar. O GII.17 ainda está a evoluir, e os dados de surtos sobre os não secretores e as variantes mais recentes são limitados.
| O seu resultado de FUT2 | O que significa para o norovírus |
|---|---|
| Secretor (uma ou duas cópias funcionais) | Suscetível às estirpes comuns, incluindo o GII.4 e o GII.17 |
| Não secretor (duas cópias não funcionais) | Fortemente protegido contra o GII.4, provavelmente contra o GII.17, mas não contra todos os genótipos |
Ser não secretor põe as probabilidades a seu favor. Não é motivo para deixar de lavar as mãos.
O mesmo gene, outras contrapartidas
Ser não secretor não é só vantagem. Os não secretores também resistem às estirpes mais comuns de rotavírus, as do tipo P[8] (Imbert-Marcille et al., Journal of Infectious Diseases, 2014). Mas tendem a ter menos bifidobactérias no intestino, e grandes estudos genéticos associam o estado de não secretor a um risco mais elevado de doença de Crohn (McGovern et al., Human Molecular Genetics, 2010). A vitamina B12 no sangue dos não secretores é, em média, ligeiramente mais alta, e não mais baixa, ao contrário do que afirmam muitos sites (Hazra et al., Nature Genetics, 2008). Explicamos estes efeitos em o que significa ser não secretor para as suas bactérias intestinais e a vitamina B12.
O que realmente trava o norovírus
- Água e sabão durante pelo menos 20 segundos, sobretudo depois de ir à casa de banho e antes de comer. Os géis à base de álcool, por si só, não bastam.
- Produtos de limpeza com lixívia nas sanitas, nas torneiras e nos puxadores das portas depois de alguém ter estado doente.
- Não cozinhar para os outros enquanto estiver doente e durante pelo menos dois dias depois de os sintomas pararem: continua a libertar o vírus.
- Líquidos com um pouco de sal e açúcar se estiver doente, e aconselhamento médico se notar sinais de desidratação, sobretudo em crianças pequenas e pessoas idosas.
Descubra gratuitamente se é não secretor
Se fez um teste na 23andMe, AncestryDNA, MyHeritage ou FamilyTreeDNA, o seu resultado de FUT2 já está no seu ficheiro de dados em bruto. O nosso teste gratuito do estado secretor lê-o no seu navegador em menos de um minuto, sem enviar o ficheiro para lado nenhum. Os ficheiros MyHeritage não contêm o rs601338, por isso o teste lê um marcador herdado juntamente com ele, o rs492602. Uma limitação: nas pessoas de ascendência da Ásia Oriental, outras variantes do FUT2 são mais comuns e o resultado é menos completo.
O relatório Complete lê o FUT2 em conjunto com os seus outros genes intestinais, como os da persistência da lactase e da eliminação da histamina.
Informação educativa, não aconselhamento médico. O norovírus pode ser perigoso para bebés, pessoas idosas e qualquer pessoa que fique desidratada: procure ajuda médica se os sintomas forem graves ou durarem mais do que alguns dias.
Referências
- Barclay L, Vinjé J. Increasing predominance of norovirus GII.17 over GII.4, United States, 2022-2025. Emerg Infect Dis. 2025;31(7).
- Lindesmith L, Moe C, Marionneau S, et al. Human susceptibility and resistance to Norwalk virus infection. Nat Med. 2003;9(5):548-553.
- Thorven M, Grahn A, Hedlund KO, et al. A homozygous nonsense mutation (428G→A) in the human secretor (FUT2) gene provides resistance to symptomatic norovirus (GGII) infections. J Virol. 2005;79(24):15351-15355.
- Currier RL, Payne DC, Staat MA, et al. Innate susceptibility to norovirus infections influenced by FUT2 genotype in a United States pediatric population. Clin Infect Dis. 2015;60(11):1631-1638.
- Estienney M, Tarris G, Abou-Hamad N, et al. Epidemiological impact of GII.17 human noroviruses associated with attachment to enterocytes. Front Microbiol. 2022;13:858245.
- Nordgren J, Svensson L. Genetic susceptibility to human norovirus infection: an update. Viruses. 2019;11(3):226.
- Imbert-Marcille BM, Barbé L, Dupé M, et al. A FUT2 gene common polymorphism determines resistance to rotavirus A of the P[8] genotype. J Infect Dis. 2014;209(8):1227-1230.
- McGovern DPB, Jones MR, Taylor KD, et al. Fucosyltransferase 2 (FUT2) non-secretor status is associated with Crohn's disease. Hum Mol Genet. 2010;19(17):3468-3476.
- Hazra A, Kraft P, Selhub J, et al. Common variants of FUT2 are associated with plasma vitamin B12 levels. Nat Genet. 2008;40(10):1160-1162.
- Centers for Disease Control and Prevention. Preventing norovirus. Guidance for the public.