Chaque hiver, le norovirus déferle sur les écoles, les bateaux de croisière et les maisons de retraite. Une dose infime suffit à rendre malade, et le gel hydroalcoolique ne le détruit pas de façon fiable. Pourtant, lors de nombreuses épidémies, certaines personnes qui ont partagé le même repas, la même salle de bains, voire le même lit, ne tombent jamais malades. Une partie de l'explication tient à un seul gène, FUT2, et votre version de ce gène figure probablement déjà dans le fichier ADN brut que vous possédez.
Une nouvelle souche domine la saison
Pendant deux décennies, la plupart des épidémies de norovirus étaient dues à un seul génotype, GII.4. La situation a changé très vite. Dans les données d'épidémies des CDC, un génotype appelé GII.17 est passé de 7,5 % des épidémies américaines lors de la saison 2022-2023 à 34,3 % en 2023-2024, puis à 75,4 % en 2024-2025, tandis que GII.4 tombait à environ 11 % (Barclay et Vinjé, Emerging Infectious Diseases, 2025). Les dernières saisons ont aussi commencé tôt, avec des signaux en hausse dans les eaux usées dès octobre, et la saison 2026-2027 débute en ce moment.
Comment le norovirus entre, et pourquoi certaines personnes lui ferment la porte
Le norovirus n'infecte pas les cellules de l'intestin au hasard. La plupart des souches s'accrochent d'abord à des sucres appelés antigènes des groupes histo-sanguins, la même famille de sucres que celle qui définit votre groupe sanguin ABO. Ces sucres ne sont présents sur la paroi de votre intestin, ainsi que dans votre salive et vos mucus, que si votre gène FUT2 fonctionne.
- Les sécréteurs ont au moins une copie fonctionnelle de FUT2 et présentent ces sucres. C'est le cas d'environ 80 % des personnes d'ascendance européenne.
- Les non-sécréteurs ont deux copies non fonctionnelles et ne les présentent pas. Chez les Européens, il s'agit presque toujours du même variant, rs601338, aussi noté W143X ou 428G>A.
L'expérience fondatrice date de 2003. Des volontaires ont bu une dose de virus de Norwalk, la souche originelle du norovirus. Aucun des non-sécréteurs n'a été infecté, alors que la plupart des sécréteurs l'ont été (Lindesmith et al., Nature Medicine, 2003). Deux ans plus tard, une étude suédoise portant sur des épidémies dues à des souches GII dans des hôpitaux et des maisons de retraite a montré que les non-sécréteurs étaient presque totalement protégés contre la forme symptomatique de la maladie (Thorven et al., Journal of Virology, 2005). Chez des enfants américains, le statut FUT2 a de nouveau départagé ceux qui tombaient malades avec les souches GII.4 et ceux qui y échappaient (Currier et al., Clinical Infectious Diseases, 2015).
La protection tient-elle face à GII.17 ?
C'est la question qui compte cet hiver, et la réponse honnête est : probablement en grande partie, mais pas complètement.
- Les données de laboratoire sont rassurantes. Des pseudo-particules virales de GII.17 se fixaient à la salive des sécréteurs, mais ne montraient aucune fixation significative à celle des non-sécréteurs (Estienney et al., Frontiers in Microbiology, 2022). Cela renvoie à la même logique de clé et de serrure que pour GII.4.
- La protection n'a jamais été totale. Certains génotypes, comme GI.3 et GII.3, ont infecté des non-sécréteurs, et les revues de la littérature décrivent une protection forte, mais qui dépend de la souche (Nordgren et Svensson, Viruses, 2019).
- Le virus continue de changer. GII.17 évolue encore, et les données d'épidémies sur les non-sécréteurs face aux variants les plus récents sont limitées.
| Votre résultat FUT2 | Ce que cela signifie face au norovirus |
|---|---|
| Sécréteur (une ou deux copies fonctionnelles) | Sensible aux souches courantes, dont GII.4 et GII.17 |
| Non-sécréteur (deux copies non fonctionnelles) | Fortement protégé contre GII.4, probablement contre GII.17, mais pas contre tous les génotypes |
Être non-sécréteur fait pencher la balance en votre faveur. Ce n'est pas une raison pour vous dispenser de vous laver les mains.
Le même gène, d'autres compromis
Être non-sécréteur n'a pas que des avantages. Les non-sécréteurs résistent aussi aux souches de rotavirus les plus courantes, celles de type P[8] (Imbert-Marcille et al., Journal of Infectious Diseases, 2014). Mais ils ont tendance à héberger moins de bifidobactéries dans l'intestin, et de grandes études génétiques associent le statut non-sécréteur à un risque plus élevé de maladie de Crohn (McGovern et al., Human Molecular Genetics, 2010). Leur vitamine B12 sanguine est en moyenne légèrement plus élevée, et non plus basse, contrairement à ce qu'affirment de nombreux sites (Hazra et al., Nature Genetics, 2008). Nous détaillons ces effets dans ce que signifie être non-sécréteur pour vos bactéries intestinales et votre vitamine B12.
Ce qui arrête vraiment le norovirus
- Du savon et de l'eau pendant au moins 20 secondes, surtout après être passé aux toilettes et avant de manger. Les gels hydroalcooliques ne suffisent pas à eux seuls.
- Des nettoyants à base d'eau de Javel sur les toilettes, les robinets et les poignées de porte après qu'une personne a été malade.
- Ne pas cuisiner pour les autres tant que vous êtes malade et pendant au moins deux jours après la fin des symptômes : vous continuez d'excréter le virus.
- Des liquides avec un peu de sel et de sucre si vous êtes malade, et un avis médical si vous voyez des signes de déshydratation, surtout chez les jeunes enfants et les personnes âgées.
Découvrez gratuitement si vous êtes non-sécréteur
Si vous avez fait un test avec 23andMe, AncestryDNA, MyHeritage ou FamilyTreeDNA, votre résultat FUT2 se trouve déjà dans votre fichier de données brutes. Notre test gratuit du statut sécréteur le lit dans votre navigateur en moins d'une minute, sans envoyer votre fichier nulle part. Les fichiers MyHeritage ne contiennent pas rs601338, si bien que le test lit un marqueur hérité avec lui, rs492602. Une limite : chez les personnes d'ascendance est-asiatique, d'autres variants de FUT2 sont plus fréquents, et le résultat est moins complet.
Le rapport Complete lit FUT2 avec vos autres gènes intestinaux, comme ceux de la persistance de la lactase et de l'élimination de l'histamine.
Information éducative, pas un avis médical. Le norovirus peut être dangereux pour les bébés, les personnes âgées et toute personne qui se déshydrate : consultez un médecin si les symptômes sont sévères ou durent plus de quelques jours.
Références
- Barclay L, Vinjé J. Increasing predominance of norovirus GII.17 over GII.4, United States, 2022-2025. Emerg Infect Dis. 2025;31(7).
- Lindesmith L, Moe C, Marionneau S, et al. Human susceptibility and resistance to Norwalk virus infection. Nat Med. 2003;9(5):548-553.
- Thorven M, Grahn A, Hedlund KO, et al. A homozygous nonsense mutation (428G→A) in the human secretor (FUT2) gene provides resistance to symptomatic norovirus (GGII) infections. J Virol. 2005;79(24):15351-15355.
- Currier RL, Payne DC, Staat MA, et al. Innate susceptibility to norovirus infections influenced by FUT2 genotype in a United States pediatric population. Clin Infect Dis. 2015;60(11):1631-1638.
- Estienney M, Tarris G, Abou-Hamad N, et al. Epidemiological impact of GII.17 human noroviruses associated with attachment to enterocytes. Front Microbiol. 2022;13:858245.
- Nordgren J, Svensson L. Genetic susceptibility to human norovirus infection: an update. Viruses. 2019;11(3):226.
- Imbert-Marcille BM, Barbé L, Dupé M, et al. A FUT2 gene common polymorphism determines resistance to rotavirus A of the P[8] genotype. J Infect Dis. 2014;209(8):1227-1230.
- McGovern DPB, Jones MR, Taylor KD, et al. Fucosyltransferase 2 (FUT2) non-secretor status is associated with Crohn's disease. Hum Mol Genet. 2010;19(17):3468-3476.
- Hazra A, Kraft P, Selhub J, et al. Common variants of FUT2 are associated with plasma vitamin B12 levels. Nat Genet. 2008;40(10):1160-1162.
- Centers for Disease Control and Prevention. Preventing norovirus. Guidance for the public.