Cada invierno, el norovirus arrasa en escuelas, cruceros y residencias de ancianos. Basta una dosis minúscula para enfermar, y el gel hidroalcohólico no lo elimina de forma fiable. Sin embargo, en muchos brotes hay personas que compartieron la misma comida, el mismo baño o incluso la misma cama y nunca llegan a enfermar. Parte de la razón es un solo gen, FUT2, y tu versión de ese gen probablemente ya está en el archivo de ADN en bruto que tienes.
Una nueva cepa marca la temporada
Durante dos décadas, la mayoría de los brotes de norovirus los causó un único genotipo, GII.4. Eso cambió deprisa. En los datos de brotes de los CDC, un genotipo llamado GII.17 pasó del 7,5 % de los brotes en Estados Unidos en la temporada 2022-23 al 34,3 % en 2023-24 y al 75,4 % en 2024-25, mientras que GII.4 cayó a cerca del 11 % (Barclay y Vinjé, Emerging Infectious Diseases, 2025). Las últimas temporadas también han empezado pronto, con señales en las aguas residuales que suben desde octubre, y la temporada 2026-27 está comenzando ahora.
Cómo entra el norovirus, y por qué algunas personas le cierran la puerta
El norovirus no infecta las células del intestino al azar. La mayoría de las cepas se fijan primero a unos azúcares llamados antígenos de grupo histosanguíneo, la misma familia de azúcares que define tu grupo sanguíneo ABO. Estos azúcares están presentes en el revestimiento de tu intestino, y en tu saliva y tu moco, solo si tu gen FUT2 funciona.
- Los secretores tienen al menos una copia funcional de FUT2 y presentan estos azúcares. Son aproximadamente el 80 % de las personas de ascendencia europea.
- Los no secretores tienen dos copias no funcionales y no los presentan. En los europeos se trata casi siempre de la misma variante, rs601338, también escrita W143X o 428G>A.
El experimento de referencia llegó en 2003. Unos voluntarios bebieron una dosis de virus Norwalk, la cepa original del norovirus. Ninguno de los no secretores se infectó, mientras que la mayoría de los secretores sí (Lindesmith et al., Nature Medicine, 2003). Dos años después, un estudio sueco sobre brotes en hospitales y residencias de ancianos causados por cepas GII encontró que los no secretores estaban casi totalmente protegidos frente a la enfermedad sintomática (Thorven et al., Journal of Virology, 2005). En niños estadounidenses, el estado de FUT2 volvió a separar a quienes enfermaban con cepas GII.4 de quienes no (Currier et al., Clinical Infectious Diseases, 2015).
¿Se mantiene la protección frente a GII.17?
Es la pregunta que importa este invierno, y la respuesta honesta es: probablemente en su mayor parte, pero no del todo.
- Los datos de laboratorio tranquilizan. Las partículas similares a virus de GII.17 se unieron a la saliva de los secretores, pero no mostraron una unión significativa a la saliva de los no secretores (Estienney et al., Frontiers in Microbiology, 2022). Eso apunta a la misma lógica de llave y cerradura que con GII.4.
- La protección nunca fue total. Algunos genotipos, como GI.3 y GII.3, han infectado a no secretores, y las revisiones describen la protección como fuerte pero dependiente de la cepa (Nordgren y Svensson, Viruses, 2019).
- El virus sigue cambiando. GII.17 continúa evolucionando, y los datos de brotes sobre los no secretores y las variantes más recientes son limitados.
| Tu resultado de FUT2 | Qué significa frente al norovirus |
|---|---|
| Secretor (una o dos copias funcionales) | Susceptible a las cepas habituales, incluidas GII.4 y GII.17 |
| No secretor (dos copias no funcionales) | Muy protegido frente a GII.4, probablemente frente a GII.17, pero no frente a todos los genotipos |
Ser no secretor inclina la balanza a tu favor. No es una razón para dejar de lavarte las manos.
El mismo gen, otras contrapartidas
Ser no secretor no es solo una ventaja. Los no secretores también resisten las cepas de rotavirus más comunes, las del tipo P[8] (Imbert-Marcille et al., Journal of Infectious Diseases, 2014). Pero suelen tener menos bifidobacterias en el intestino, y grandes estudios genéticos relacionan el estado no secretor con un mayor riesgo de enfermedad de Crohn (McGovern et al., Human Molecular Genetics, 2010). Su vitamina B12 en sangre es de media algo más alta, no más baja, al contrario de lo que afirman muchas webs (Hazra et al., Nature Genetics, 2008). Tratamos estos efectos en qué significa ser no secretor para tus bacterias intestinales y la vitamina B12.
Lo que de verdad frena el norovirus
- Agua y jabón durante al menos 20 segundos, sobre todo después de ir al baño y antes de comer. Los geles hidroalcohólicos no bastan por sí solos.
- Limpiadores con lejía (cloro) en inodoros, grifos y manijas de las puertas después de que alguien haya estado enfermo.
- No cocinar para otros mientras estés enfermo y durante al menos dos días después de que desaparezcan los síntomas: sigues eliminando el virus.
- Líquidos con un poco de sal y azúcar si estás enfermo, y consulta médica si ves signos de deshidratación, sobre todo en niños pequeños y personas mayores.
Descubre gratis si eres no secretor
Si te hiciste un test con 23andMe, AncestryDNA, MyHeritage o FamilyTreeDNA, tu resultado de FUT2 ya está en tu archivo de datos en bruto. Nuestro test gratuito del estado secretor lo lee en tu navegador en menos de un minuto, sin enviar tu archivo a ninguna parte. Los archivos de MyHeritage no contienen rs601338, así que el test lee un marcador que se hereda junto con él, rs492602. Un límite: en las personas de ascendencia de Asia oriental son más frecuentes otras variantes de FUT2, y el resultado es menos completo.
El informe Complete lee FUT2 junto con tus otros genes intestinales, como la persistencia de la lactasa y la eliminación de la histamina.
Información educativa, no consejo médico. El norovirus puede ser peligroso para los bebés, las personas mayores y cualquiera que se deshidrate: busca ayuda médica si los síntomas son graves o duran más de unos días.
Referencias
- Barclay L, Vinjé J. Increasing predominance of norovirus GII.17 over GII.4, United States, 2022-2025. Emerg Infect Dis. 2025;31(7).
- Lindesmith L, Moe C, Marionneau S, et al. Human susceptibility and resistance to Norwalk virus infection. Nat Med. 2003;9(5):548-553.
- Thorven M, Grahn A, Hedlund KO, et al. A homozygous nonsense mutation (428G→A) in the human secretor (FUT2) gene provides resistance to symptomatic norovirus (GGII) infections. J Virol. 2005;79(24):15351-15355.
- Currier RL, Payne DC, Staat MA, et al. Innate susceptibility to norovirus infections influenced by FUT2 genotype in a United States pediatric population. Clin Infect Dis. 2015;60(11):1631-1638.
- Estienney M, Tarris G, Abou-Hamad N, et al. Epidemiological impact of GII.17 human noroviruses associated with attachment to enterocytes. Front Microbiol. 2022;13:858245.
- Nordgren J, Svensson L. Genetic susceptibility to human norovirus infection: an update. Viruses. 2019;11(3):226.
- Imbert-Marcille BM, Barbé L, Dupé M, et al. A FUT2 gene common polymorphism determines resistance to rotavirus A of the P[8] genotype. J Infect Dis. 2014;209(8):1227-1230.
- McGovern DPB, Jones MR, Taylor KD, et al. Fucosyltransferase 2 (FUT2) non-secretor status is associated with Crohn's disease. Hum Mol Genet. 2010;19(17):3468-3476.
- Hazra A, Kraft P, Selhub J, et al. Common variants of FUT2 are associated with plasma vitamin B12 levels. Nat Genet. 2008;40(10):1160-1162.
- Centers for Disease Control and Prevention. Preventing norovirus. Guidance for the public.