Ogni inverno il norovirus dilaga in scuole, navi da crociera e case di riposo. Ne basta una dose minuscola per far ammalare una persona, e il gel igienizzante a base di alcol non lo elimina in modo affidabile. Eppure, in molti focolai, alcune persone che hanno condiviso lo stesso cibo, lo stesso bagno o perfino lo stesso letto non si ammalano mai. Parte del motivo è un solo gene, FUT2, e la tua versione è probabilmente già nel file di dati grezzi del DNA che hai.
Un nuovo ceppo guida la stagione
Per vent'anni la maggior parte dei focolai di norovirus è stata causata da un solo genotipo, GII.4. Le cose sono cambiate in fretta. Nei dati dei CDC sui focolai, un genotipo chiamato GII.17 è passato dal 7,5% dei focolai negli Stati Uniti nella stagione 2022-23 al 34,3% nel 2023-24 e al 75,4% nel 2024-25, mentre GII.4 è sceso a circa l'11% (Barclay e Vinjé, Emerging Infectious Diseases, 2025). Le ultime stagioni sono anche iniziate presto, con i segnali nelle acque reflue in aumento già da ottobre, e la stagione 2026-27 sta cominciando adesso.
Come entra il norovirus, e perché alcune persone gli chiudono la porta
Il norovirus non infetta a caso le cellule dell'intestino. La maggior parte dei ceppi si aggancia prima a zuccheri chiamati antigeni dei gruppi istoematici, la stessa famiglia di zuccheri che definisce il tuo gruppo sanguigno ABO. Questi zuccheri sono esposti sulla parete del tuo intestino, nella saliva e nel muco, solo se il tuo gene FUT2 funziona.
- I secretori hanno almeno una copia funzionante di FUT2 ed espongono questi zuccheri. Sono circa l'80% delle persone di origine europea.
- I non secretori hanno due copie non funzionanti e non li espongono. Negli europei si tratta quasi sempre della stessa variante, rs601338, indicata anche come W143X o 428G>A.
L'esperimento di riferimento risale al 2003. Alcuni volontari hanno bevuto una dose di virus di Norwalk, il ceppo originale del norovirus. Nessuno dei non secretori si è infettato, mentre la maggior parte dei secretori sì (Lindesmith et al., Nature Medicine, 2003). Due anni dopo, uno studio svedese su focolai in ospedali e case di cura causati da ceppi GII ha rilevato che i non secretori erano protetti quasi del tutto dalla malattia sintomatica (Thorven et al., Journal of Virology, 2005). Nei bambini americani, lo stato di FUT2 ha di nuovo separato chi si ammalava con i ceppi GII.4 da chi no (Currier et al., Clinical Infectious Diseases, 2015).
La protezione regge contro GII.17?
È la domanda che conta quest'inverno, e la risposta onesta è: probabilmente in gran parte sì, ma non del tutto.
- I dati di laboratorio sono rassicuranti. Le particelle simil-virali di GII.17 si legavano alla saliva dei secretori ma non mostravano un legame significativo con quella dei non secretori (Estienney et al., Frontiers in Microbiology, 2022). Questo indica la stessa logica chiave-serratura di GII.4.
- La protezione non è mai stata totale. Alcuni genotipi, come GI.3 e GII.3, hanno infettato dei non secretori, e le rassegne descrivono la protezione come forte ma dipendente dal ceppo (Nordgren e Svensson, Viruses, 2019).
- Il virus continua a cambiare. GII.17 è ancora in evoluzione, e i dati sui focolai che riguardano i non secretori e le varianti più recenti sono limitati.
| Il tuo risultato FUT2 | Cosa significa per il norovirus |
|---|---|
| Secretore (una o due copie funzionanti) | Suscettibile ai ceppi comuni, compresi GII.4 e GII.17 |
| Non secretore (due copie non funzionanti) | Fortemente protetto contro GII.4, probabilmente contro GII.17, ma non contro ogni genotipo |
Essere non secretore sposta le probabilità a tuo favore. Non è un motivo per smettere di lavarti le mani.
Lo stesso gene, altri compromessi
Essere non secretore non è un vantaggio puro. I non secretori sono resistenti anche ai ceppi di rotavirus più comuni, quelli di tipo P[8] (Imbert-Marcille et al., Journal of Infectious Diseases, 2014). Però tendono ad avere meno bifidobatteri nell'intestino, e grandi studi genetici collegano lo stato di non secretore a un rischio più alto di malattia di Crohn (McGovern et al., Human Molecular Genetics, 2010). La loro vitamina B12 nel sangue è in media leggermente più alta, non più bassa, contrariamente a quanto affermano molti siti (Hazra et al., Nature Genetics, 2008). Ne parliamo in cosa significa essere non secretore per i tuoi batteri intestinali e la vitamina B12.
Cosa ferma davvero il norovirus
- Acqua e sapone per almeno 20 secondi, soprattutto dopo essere andato in bagno e prima di mangiare. I gel a base di alcol da soli non bastano.
- Detergenti a base di candeggina su water, rubinetti e maniglie dopo che qualcuno è stato male.
- Non cucinare per gli altri mentre sei malato e per almeno due giorni dopo la fine dei sintomi: continui a eliminare il virus.
- Liquidi con un po' di sale e zucchero se sei malato, e un parere medico se noti segni di disidratazione, soprattutto nei bambini piccoli e negli anziani.
Scopri gratis se sei non secretore
Se hai fatto un test con 23andMe, AncestryDNA, MyHeritage o FamilyTreeDNA, il tuo risultato FUT2 è già nel tuo file di dati grezzi. Il nostro test gratuito dello stato di secretore lo legge nel tuo browser in meno di un minuto, senza inviare il file da nessuna parte. I file MyHeritage non contengono rs601338, quindi il test legge un marcatore che si eredita insieme a lui, rs492602. Un limite: nelle persone di origine est-asiatica sono più comuni altre varianti di FUT2, e il risultato è meno completo.
Il report Complete legge FUT2 insieme agli altri tuoi geni dell'intestino, come la persistenza della lattasi e l'eliminazione dell'istamina.
Informazione educativa, non un parere medico. Il norovirus può essere pericoloso per i neonati, gli anziani e chiunque si disidrati: rivolgiti a un medico se i sintomi sono gravi o durano più di qualche giorno.
Bibliografia
- Barclay L, Vinjé J. Increasing predominance of norovirus GII.17 over GII.4, United States, 2022-2025. Emerg Infect Dis. 2025;31(7).
- Lindesmith L, Moe C, Marionneau S, et al. Human susceptibility and resistance to Norwalk virus infection. Nat Med. 2003;9(5):548-553.
- Thorven M, Grahn A, Hedlund KO, et al. A homozygous nonsense mutation (428G→A) in the human secretor (FUT2) gene provides resistance to symptomatic norovirus (GGII) infections. J Virol. 2005;79(24):15351-15355.
- Currier RL, Payne DC, Staat MA, et al. Innate susceptibility to norovirus infections influenced by FUT2 genotype in a United States pediatric population. Clin Infect Dis. 2015;60(11):1631-1638.
- Estienney M, Tarris G, Abou-Hamad N, et al. Epidemiological impact of GII.17 human noroviruses associated with attachment to enterocytes. Front Microbiol. 2022;13:858245.
- Nordgren J, Svensson L. Genetic susceptibility to human norovirus infection: an update. Viruses. 2019;11(3):226.
- Imbert-Marcille BM, Barbé L, Dupé M, et al. A FUT2 gene common polymorphism determines resistance to rotavirus A of the P[8] genotype. J Infect Dis. 2014;209(8):1227-1230.
- McGovern DPB, Jones MR, Taylor KD, et al. Fucosyltransferase 2 (FUT2) non-secretor status is associated with Crohn's disease. Hum Mol Genet. 2010;19(17):3468-3476.
- Hazra A, Kraft P, Selhub J, et al. Common variants of FUT2 are associated with plasma vitamin B12 levels. Nat Genet. 2008;40(10):1160-1162.
- Centers for Disease Control and Prevention. Preventing norovirus. Guidance for the public.