Warum die Magen-Darm-Grippe manche Menschen verschont: Noroviren und Ihr FUT2-Gen

Jeden Winter fegt das Norovirus durch Schulen, Kreuzfahrtschiffe und Pflegeheime. Schon eine winzige Dosis reicht, um krank zu werden, und alkoholisches Händedesinfektionsgel tötet es nicht zuverlässig ab. Trotzdem erkranken bei vielen Ausbrüchen manche Menschen nie, obwohl sie dasselbe Essen, dasselbe Bad oder sogar dasselbe Bett geteilt haben. Ein Teil der Erklärung ist ein einziges Gen, FUT2, und Ihre Version davon steht wahrscheinlich schon in der DNA-Rohdatendatei, die Sie besitzen.

Ein neuer Stamm bestimmt die Saison

Zwei Jahrzehnte lang ging der Großteil der Norovirus-Ausbrüche auf einen einzigen Genotyp zurück, GII.4. Das hat sich schnell geändert. In den Ausbruchsdaten der CDC stieg ein Genotyp namens GII.17 von 7,5 % der Ausbrüche in den USA in der Saison 2022/23 auf 34,3 % in 2023/24 und 75,4 % in 2024/25, während GII.4 auf etwa 11 % zurückfiel (Barclay und Vinjé, Emerging Infectious Diseases, 2025). Die letzten Saisons begannen zudem früh, mit ab Oktober steigenden Signalen im Abwasser, und die Saison 2026/27 fängt gerade an.

Wie das Norovirus eindringt und warum manche Menschen es aussperren

Das Norovirus infiziert Darmzellen nicht wahllos. Die meisten Stämme heften sich zuerst an Zucker, die Histo-Blutgruppen-Antigene heißen, dieselbe Zuckerfamilie, die Ihre ABO-Blutgruppe festlegt. Diese Zucker sitzen auf Ihrer Darmschleimhaut sowie in Speichel und Schleim, allerdings nur, wenn Ihr FUT2-Gen funktioniert.

• Sekretoren haben mindestens eine funktionierende Kopie von FUT2 und tragen diese Zucker. Das sind etwa 80 % der Menschen europäischer Abstammung.
• Nicht-Sekretoren haben zwei nicht funktionierende Kopien und tragen sie nicht. Bei Europäern ist das fast immer dieselbe Variante, rs601338, auch als W143X oder 428G>A bezeichnet.

Das wegweisende Experiment fand 2003 statt. Freiwillige tranken eine Dosis des Norwalk-Virus, des ursprünglichen Norovirus-Stamms. Keiner der Nicht-Sekretoren wurde infiziert, die meisten Sekretoren dagegen schon (Lindesmith et al., Nature Medicine, 2003). Zwei Jahre später zeigte eine schwedische Studie zu Ausbrüchen durch GII-Stämme in Krankenhäusern und Pflegeheimen, dass Nicht-Sekretoren fast vollständig vor einer symptomatischen Erkrankung geschützt waren (Thorven et al., Journal of Virology, 2005). Auch bei amerikanischen Kindern entschied der FUT2-Status darüber, wer an GII.4-Stämmen erkrankte und wer nicht (Currier et al., Clinical Infectious Diseases, 2015).

Hält der Schutz auch gegen GII.17?

Das ist die Frage, die in diesem Winter zählt, und die ehrliche Antwort lautet: wahrscheinlich größtenteils, aber nicht vollständig.

• Die Labordaten sind beruhigend. Virusähnliche Partikel von GII.17 banden an den Speichel von Sekretoren, zeigten aber keine signifikante Bindung an den Speichel von Nicht-Sekretoren (Estienney et al., Frontiers in Microbiology, 2022). Das spricht für dasselbe Schlüssel-Schloss-Prinzip wie bei GII.4.
• Der Schutz war nie vollständig. Einige Genotypen, etwa GI.3 und GII.3, haben Nicht-Sekretoren infiziert, und Übersichtsarbeiten beschreiben den Schutz als stark, aber vom Stamm abhängig (Nordgren und Svensson, Viruses, 2019).
• Das Virus verändert sich ständig. GII.17 entwickelt sich weiter, und Ausbruchsdaten zu Nicht-Sekretoren und den neuesten Varianten sind begrenzt.

Als Nicht-Sekretor stehen die Chancen zu Ihren Gunsten. Ein Grund, aufs Händewaschen zu verzichten, ist das nicht.

Dasselbe Gen, andere Vor- und Nachteile

Nicht-Sekretor zu sein ist kein reiner Gewinn. Nicht-Sekretoren sind zwar auch gegen die häufigsten Rotavirus-Stämme resistent, die vom Typ P[8] (Imbert-Marcille et al., Journal of Infectious Diseases, 2014). Sie haben aber tendenziell weniger Bifidobakterien im Darm, und große genetische Studien bringen den Nicht-Sekretor-Status mit einem höheren Risiko für Morbus Crohn in Verbindung (McGovern et al., Human Molecular Genetics, 2010). Ihr Vitamin-B12-Spiegel im Blut ist im Durchschnitt etwas höher, nicht niedriger, anders als viele Websites behaupten (Hazra et al., Nature Genetics, 2008). Mehr zu diesen Effekten lesen Sie in unserem Artikel darüber, was der Nicht-Sekretor-Status für Ihre Darmbakterien und Ihr Vitamin B12 bedeutet.

Was das Norovirus wirklich stoppt

• Wasser und Seife mindestens 20 Sekunden lang, vor allem nach dem Toilettengang und vor dem Essen. Alkoholische Gele allein reichen nicht.
• Chlorhaltige Reiniger für Toiletten, Wasserhähne und Türklinken, nachdem jemand erkrankt war.
• Nicht für andere kochen, solange Sie krank sind, und noch mindestens zwei Tage nach dem Abklingen der Symptome: Sie scheiden das Virus weiter aus.
• Flüssigkeit mit etwas Salz und Zucker, wenn Sie krank sind, und ärztlicher Rat, wenn Sie Anzeichen von Austrocknung bemerken, besonders bei kleinen Kindern und älteren Menschen.

Finden Sie kostenlos heraus, ob Sie Nicht-Sekretor sind

Wenn Sie bei 23andMe, AncestryDNA, MyHeritage oder FamilyTreeDNA getestet haben, steht Ihr FUT2-Ergebnis bereits in Ihrer Rohdatendatei. Unser kostenloser Sekretorstatus-Test liest sie in weniger als einer Minute in Ihrem Browser aus, ohne Ihre Datei irgendwohin zu senden. MyHeritage-Dateien enthalten rs601338 nicht, deshalb liest der Test einen Marker, der gemeinsam damit vererbt wird: rs492602. Eine Einschränkung: Bei Menschen ostasiatischer Abstammung sind andere FUT2-Varianten häufiger, und das Ergebnis ist weniger vollständig.

Der Complete-Bericht liest FUT2 zusammen mit Ihren anderen Darmgenen, etwa für Laktasepersistenz und Histaminabbau.

Information zur Bildung, keine medizinische Beratung. Das Norovirus kann für Babys, ältere Menschen und alle, die austrocknen, gefährlich werden: Holen Sie ärztliche Hilfe, wenn die Symptome schwer sind oder länger als ein paar Tage anhalten.

Quellen

1. Barclay L, Vinjé J. Increasing predominance of norovirus GII.17 over GII.4, United States, 2022-2025. Emerg Infect Dis. 2025;31(7).
2. Lindesmith L, Moe C, Marionneau S, et al. Human susceptibility and resistance to Norwalk virus infection. Nat Med. 2003;9(5):548-553.
3. Thorven M, Grahn A, Hedlund KO, et al. A homozygous nonsense mutation (428G→A) in the human secretor (FUT2) gene provides resistance to symptomatic norovirus (GGII) infections. J Virol. 2005;79(24):15351-15355.
4. Currier RL, Payne DC, Staat MA, et al. Innate susceptibility to norovirus infections influenced by FUT2 genotype in a United States pediatric population. Clin Infect Dis. 2015;60(11):1631-1638.
5. Estienney M, Tarris G, Abou-Hamad N, et al. Epidemiological impact of GII.17 human noroviruses associated with attachment to enterocytes. Front Microbiol. 2022;13:858245.
6. Nordgren J, Svensson L. Genetic susceptibility to human norovirus infection: an update. Viruses. 2019;11(3):226.
7. Imbert-Marcille BM, Barbé L, Dupé M, et al. A FUT2 gene common polymorphism determines resistance to rotavirus A of the P[8] genotype. J Infect Dis. 2014;209(8):1227-1230.
8. McGovern DPB, Jones MR, Taylor KD, et al. Fucosyltransferase 2 (FUT2) non-secretor status is associated with Crohn's disease. Hum Mol Genet. 2010;19(17):3468-3476.
9. Hazra A, Kraft P, Selhub J, et al. Common variants of FUT2 are associated with plasma vitamin B12 levels. Nat Genet. 2008;40(10):1160-1162.
10. Centers for Disease Control and Prevention. Preventing norovirus. Guidance for the public.