Desde os Jogos Olímpicos da Cidade do México em 1968, os corredores do Quénia e da Etiópia dominam o meio-fundo, o fundo, o corta-mato e a maratona. A tentação é procurar um gene. E há um candidato famoso: o ACTN3, apelidado de gene do velocista, com uma variante que supostamente o inclina para a potência ou para a resistência. O problema é que, quando os cientistas genotiparam de facto os melhores corredores de resistência do planeta, a história desmoronou-se, e o que a substituiu é mais útil para quem treina.
ACTN3, o gene do velocista
O ACTN3 codifica a alfa-actinina-3, uma proteína estrutural presente apenas nas fibras musculares rápidas, as que produzem força explosiva. Uma variante comum, R577X, existe em duas formas: R, que produz a proteína funcional, e X, que não a produz. As pessoas com duas cópias X (XX, cerca de 18% dos europeus) não têm alfa-actinina-3, e os seus músculos inclinam-se ligeiramente para um comportamento lento e resistente à fadiga. Uma meta-análise de 2024 com mais de 14.000 pessoas confirmou o lado do sprint: o alelo R e o genótipo RR são bastante mais comuns em atletas de potência de elite do que em atletas de resistência ou não atletas.
O teste que falhou
Se o X fosse mesmo o alelo da resistência, os fundistas da África Oriental deveriam estar cheios dele. Investigadores do grupo Pitsiladis genotiparam 284 corredores de resistência quenianos de elite e 76 etíopes, comparados com controlos locais. Resultado: o genótipo XX encontrou-se em cerca de 1% dos quenianos e 11% dos etíopes, sem diferença face à população geral, e sem qualquer associação entre R577X e o estatuto de corredor. Os melhores maratonistas do mundo têm, na maioria, a suposta versão « potência ». O ACTN3 empurra ligeiramente para o sprint; não decide quem ganha uma maratona.
Então o que explica?
A revisão de Wilber e Pitsiladis de 2012 no International Journal of Sports Physiology and Performance resume duas décadas de medições, e o quadro é fisiológico e não genético no sentido de um único gene:
- Economia de corrida, não VO2max. Os quenianos de elite têm um consumo máximo de oxigénio semelhante ao dos europeus de elite. O que difere é o custo em oxigénio a uma dada velocidade, que é mais baixo.
- Morfologia. Massa corporal baixa (IMC à volta de 20), gordura corporal à volta de 5% e, sobretudo, pernas longas e finas abaixo do joelho (perímetro da barriga da perna à volta de 34,5 cm). O trabalho de Larsen mostrou que, ajustando a economia de corrida à secção da perna, a diferença entre corredores quenianos e dinamarqueses desaparece. Uma perna mais leve balança com menos esforço, milhares de vezes por prova.
- Altitude desde o nascimento. A maioria destes atletas nasceu e treina entre 2.000 e 2.500 m. Os habitantes dos planaltos etíopes mostram ainda uma adaptação distinta: a 3.530 m mantêm hemoglobina e saturação de oxigénio nos valores do nível do mar, um padrão diferente dos andinos e tibetanos, cuja base genética ainda está a ser estudada.
- Volume desde a infância, depois intensidade. Correr para a escola, treino de volume moderado e alta intensidade em altitude, e uma forte motivação económica.
Mais dois pontos contam. O domínio é regional, não continental: algumas comunidades como os Kalenjin no Quénia e os planaltos de Arsi e Shewa na Etiópia concentram a maior parte, enquanto as populações da África Ocidental dominam o sprint. E um estudo da PLOS One de 2022 mostrou que as diferenças genéticas entre estes grupos e os seus vizinhos são pequenas; a eventual contribuição genética está espalhada por muitas variantes de efeito minúsculo, por cima da altitude, da morfologia e do treino.
Os genes que o seu relatório de ADN lê
- ACTN3: R577X, o seu estado da proteína das fibras rápidas.
- ACE: a variante I/D, sobre-representada em atletas de resistência e de altitude.
- HIF1A: o interruptor principal da resposta do corpo à falta de oxigénio.
- PPARGC1A: a biogénese mitocondrial, a facilidade com que o músculo constrói capacidade aeróbia.
- VEGFA: o crescimento dos capilares em resposta ao treino.
Em conjunto, estes marcadores explicam apenas alguns por cento do desempenho, e o relatório di-lo. O seu valor está em dizer-lhe de onde parte, não onde chega.
O que fazer na prática
- XX não é uma desvantagem para a maratona. Os dados quenianos provam-no. Os portadores XX podem precisar de um pouco mais de recuperação após trabalho excêntrico (descidas, pliometria): progrida gradualmente.
- RR responde depressa ao trabalho de força e sprint. Aproveite, mas a resistência constrói-se da mesma forma para todos: volume e regularidade.
- A economia de corrida treina-se. Progressões, repetições em subida, pliometria e uma sapatilha leve reduzem o custo em oxigénio, seja qual for o seu genótipo.
- A altitude funciona para todos, com moderação. Algumas semanas a 2.000 m ou mais aumentam a massa de glóbulos vermelhos na maioria das pessoas; é uma ferramenta, não um direito de nascença.
Importante: este artigo é educativo e não constitui aconselhamento médico. As tendências genéticas explicam uma pequena parte do desempenho desportivo e não preveem os seus resultados. Faça um check-up médico antes de iniciar ou intensificar um programa de resistência.
Veja onde se situam os seus genes de potência e resistência
O relatório ADN e Desempenho desportivo da Fuel Your DNA lê ACTN3, ACE, HIF1A, PPARGC1A, VEGFA e mais 35 genes do desporto a partir do ficheiro em bruto que já tem (23andMe, AncestryDNA, MyHeritage), com um indicador potência-resistência e secções de recuperação, risco de lesão e cafeína. Ver o relatório.