Depuis les Jeux de Mexico en 1968, les coureurs du Kenya et de l'Éthiopie dominent le demi-fond, le fond, le cross et le marathon. La tentation est de chercher un gène. Et il existe un candidat célèbre : ACTN3, surnommé le gène du sprinteur, dont une variante vous pencherait vers la puissance ou vers l'endurance. Le problème, c'est que lorsque les scientifiques ont réellement génotypé les meilleurs coureurs d'endurance de la planète, l'histoire s'est effondrée, et ce qui l'a remplacée est bien plus utile pour quiconque s'entraîne.
ACTN3, le gène du sprinteur
ACTN3 code l'alpha-actinine-3, une protéine de structure présente uniquement dans les fibres musculaires rapides, celles qui produisent la force explosive. Une variante fréquente, R577X, existe sous deux formes : R, qui fabrique la protéine fonctionnelle, et X, qui ne la fabrique pas. Les personnes portant deux copies X (XX, environ 18 % des Européens) n'ont aucune alpha-actinine-3, et leurs muscles penchent légèrement vers un comportement lent et résistant à la fatigue. Une méta-analyse de 2024 portant sur plus de 14 000 personnes a confirmé le versant sprint : l'allèle R et le génotype RR sont nettement plus fréquents chez les athlètes de puissance d'élite que chez les athlètes d'endurance ou les non-sportifs.
Le test qui a échoué
Si X était vraiment l'allèle de l'endurance, les coureurs de fond est-africains devraient en être remplis. Des chercheurs de l'équipe Pitsiladis ont génotypé 284 coureurs d'endurance kényans d'élite et 76 éthiopiens, comparés à des témoins locaux. Résultat : le génotype XX se trouve chez environ 1 % des Kényans et 11 % des Éthiopiens, pas différent de la population générale, et aucune association entre R577X et le statut de coureur. Les meilleurs marathoniens du monde portent en majorité la prétendue version « puissance ». ACTN3 pousse légèrement vers le sprint ; il ne décide pas qui gagne un marathon.
Alors, qu'est-ce qui l'explique ?
La revue de Wilber et Pitsiladis publiée en 2012 dans l'International Journal of Sports Physiology and Performance résume vingt ans de mesures, et le tableau est physiologique plutôt que génétique au sens d'un gène unique :
- L'économie de course, pas le VO2max. Les Kényans d'élite ont une consommation maximale d'oxygène comparable à celle des Européens d'élite. Ce qui diffère, c'est le coût en oxygène d'une vitesse donnée, plus bas chez eux.
- La morphologie. Une masse corporelle faible (IMC autour de 20), environ 5 % de masse grasse, et surtout des jambes longues et fines sous le genou (tour de mollet autour de 34,5 cm). Les travaux de Larsen ont montré qu'une fois l'économie de course ajustée à la section de la jambe, la différence entre coureurs kényans et danois disparaît. Un mollet plus léger se balance avec moins d'effort, des milliers de fois par course.
- L'altitude dès la naissance. La plupart de ces athlètes sont nés et s'entraînent entre 2 000 et 2 500 m. Les habitants des hauts plateaux éthiopiens présentent aussi une adaptation singulière : à 3 530 m, ils gardent une hémoglobine et une saturation en oxygène de niveau de la mer, un schéma différent des Andins et des Tibétains, dont la base génétique est encore en cours d'étude.
- Le volume dès l'enfance, puis l'intensité. Courir pour aller à l'école, un entraînement à volume modéré et haute intensité en altitude, et une forte motivation économique.
Deux points de plus comptent. La domination est régionale, pas continentale : quelques communautés comme les Kalenjin au Kenya et les hauts plateaux d'Arsi et du Shewa en Éthiopie en concentrent l'essentiel, tandis que les populations d'Afrique de l'Ouest dominent le sprint. Et une étude PLOS One de 2022 a montré que les différences génétiques entre ces groupes et leurs voisins sont faibles ; la part génétique, si elle existe, est répartie sur de nombreuses variantes à effet minuscule, par-dessus l'altitude, la morphologie et l'entraînement.
Les gènes que lit votre rapport ADN
- ACTN3 : R577X, votre statut en protéine des fibres rapides.
- ACE : la variante I/D, surreprésentée chez les athlètes d'endurance et d'altitude.
- HIF1A : l'interrupteur principal de la réponse du corps au manque d'oxygène.
- PPARGC1A : la biogenèse mitochondriale, la facilité avec laquelle le muscle construit sa capacité aérobie.
- VEGFA : la croissance des capillaires en réponse à l'entraînement.
Ensemble, ces marqueurs n'expliquent que quelques pour cent de la performance, et le rapport le dit. Leur valeur est de vous indiquer d'où vous partez, pas où vous arrivez.
Que faire concrètement
- XX n'est pas un handicap pour le marathon. Les données kényanes le prouvent. Les porteurs XX peuvent avoir besoin d'un peu plus de récupération après le travail excentrique (descentes, pliométrie) : progressez graduellement.
- RR répond vite au travail de force et de sprint. Servez-vous-en, mais l'endurance se construit de la même façon pour tout le monde : volume et régularité.
- L'économie de course se travaille. Lignes droites, côtes, pliométrie et une chaussure légère réduisent le coût en oxygène, quel que soit votre génotype.
- L'altitude marche pour tout le monde, modestement. Quelques semaines à 2 000 m ou plus augmentent la masse de globules rouges chez la plupart des gens ; c'est un outil, pas un droit de naissance.
Important : cet article est éducatif et ne constitue pas un avis médical. Les tendances génétiques n'expliquent qu'une petite part de la performance et ne prédisent pas vos résultats. Faites un bilan médical avant de commencer ou d'intensifier un programme d'endurance.
Découvrez où se situent vos propres gènes de puissance et d'endurance
Le rapport ADN & Performance sportive Fuel Your DNA lit ACTN3, ACE, HIF1A, PPARGC1A, VEGFA et 35 autres gènes du sport à partir du fichier brut que vous avez déjà (23andMe, AncestryDNA, MyHeritage), avec une jauge puissance-endurance et des sections récupération, risque de blessure et caféine. Voir le rapport.