Das „Sprinter-Gen“ und die ostafrikanische Marathon-Dominanz: Was ACTN3 wirklich erklärt

Seit den Olympischen Spielen 1968 in Mexiko-Stadt dominieren Läufer aus Kenia und Äthiopien Mittel- und Langstrecke, Crosslauf und Marathon. Die Versuchung ist groß, nach einem Gen zu suchen. Und es gibt einen berühmten Kandidaten: ACTN3, das sogenannte Sprinter-Gen, dessen Variante angeblich in Richtung Kraft oder Ausdauer kippt. Das Problem: Als Wissenschaftler die besten Ausdauerläufer der Welt tatsächlich genotypisierten, fiel die Geschichte in sich zusammen, und was an ihre Stelle trat, ist für jeden, der trainiert, deutlich nützlicher.

ACTN3, das Sprinter-Gen

ACTN3 codiert Alpha-Actinin-3, ein Strukturprotein, das nur in schnell zuckenden Muskelfasern vorkommt, jenen, die explosive Kraft erzeugen. Eine häufige Variante, R577X, gibt es in zwei Formen: R, das das funktionierende Protein herstellt, und X, das es nicht tut. Menschen mit zwei X-Kopien (XX, etwa 18 % der Europäer) haben gar kein Alpha-Actinin-3, und ihre Muskeln neigen leicht zu langsam zuckendem, ermüdungsresistentem Verhalten. Eine Metaanalyse von 2024 mit mehr als 14.000 Personen bestätigte die Sprint-Seite: Das R-Allel und der RR-Genotyp sind bei Elite-Kraftsportlern deutlich häufiger als bei Ausdauersportlern oder Nichtsportlern.

Der Test, der scheiterte

Wäre X wirklich das Ausdauer-Allel, müssten ostafrikanische Langstreckenläufer voll davon sein. Forscher um die Pitsiladis-Gruppe genotypisierten 284 kenianische und 76 äthiopische Elite-Ausdauerläufer im Vergleich zu lokalen Kontrollen. Ergebnis: Der XX-Genotyp fand sich bei rund 1 % der Kenianer und 11 % der Äthiopier, nicht anders als in der Allgemeinbevölkerung, und es gab keinen Zusammenhang zwischen R577X und dem Läuferstatus. Die besten Marathonläufer der Welt tragen mehrheitlich die angebliche „Kraft“-Version. ACTN3 verschiebt das Sprint-Ende des Spektrums ein wenig; wer einen Marathon gewinnt, entscheidet es nicht.

Was erklärt es dann?

Die Übersichtsarbeit von Wilber und Pitsiladis von 2012 im International Journal of Sports Physiology and Performance fasst zwei Jahrzehnte Messungen zusammen, und das Bild ist physiologisch, nicht genetisch im Sinne eines einzelnen Gens:

• Laufökonomie, nicht VO2max. Elite-Kenianer haben eine maximale Sauerstoffaufnahme, die der von Elite-Europäern ähnelt. Was sich unterscheidet, sind die Sauerstoffkosten bei einer bestimmten Geschwindigkeit, und die sind niedriger.
• Körperbau. Geringe Körpermasse (BMI um 20), Körperfett um 5 % und vor allem lange, schlanke Unterschenkel (Wadenumfang um 34,5 cm). Larsens Arbeiten zeigten: Bereinigt man die Laufökonomie um die Querschnittsfläche des Unterschenkels, verschwindet der Unterschied zwischen kenianischen und dänischen Läufern. Ein leichterer Unterschenkel schwingt mit weniger Aufwand, tausende Male pro Rennen.
• Höhe von Geburt an. Die meisten dieser Athleten sind zwischen 2.000 und 2.500 m geboren und trainieren dort. Äthiopische Hochländer zeigen zudem eine eigene Anpassung: Auf 3.530 m halten sie Hämoglobin und Sauerstoffsättigung im Meereshöhen-Bereich, ein Muster, das sich von Anden- und Tibetbewohnern unterscheidet und dessen genetische Basis noch erforscht wird.
• Umfang von Kindheit an, dann Intensität. Laufend zur Schule, Training mit moderatem Umfang und hoher Intensität in der Höhe, dazu eine starke wirtschaftliche Motivation.

Zwei weitere Punkte zählen. Die Dominanz ist regional, nicht kontinental: Wenige Gemeinschaften wie die Kalenjin in Kenia und das Hochland von Arsi und Shewa in Äthiopien stellen den Großteil, während westafrikanische Bevölkerungen den Sprint dominieren. Und eine PLOS-One-Studie von 2022 fand nur geringe genetische Unterschiede zwischen diesen Gruppen und ihren Nachbarn; ein etwaiger genetischer Beitrag verteilt sich auf viele Varianten mit winzigem Effekt, über Höhe, Körperbau und Training gelegt.

Die Gene, die Ihr DNA-Bericht liest

• ACTN3: R577X, Ihr Status beim Schnellfaser-Protein.
• ACE: die I/D-Variante, überrepräsentiert bei Ausdauer- und Höhensportlern.
• HIF1A: der Hauptschalter der Körperantwort auf Sauerstoffmangel.
• PPARGC1A: Mitochondrien-Neubildung, wie leicht der Muskel aerobe Kapazität aufbaut.
• VEGFA: Kapillarwachstum als Antwort auf Training.

Zusammen erklären diese Marker nur wenige Prozent der Leistung, und der Bericht sagt das auch. Ihr Wert liegt darin, Ihnen zu zeigen, wo Sie starten, nicht wo Sie ankommen.

Was Sie daraus machen können

• XX ist kein Marathon-Handicap. Die kenianischen Daten beweisen es. XX-Träger brauchen nach exzentrischer Arbeit (Bergabläufe, Plyometrie) eventuell etwas mehr Erholung, steigern Sie diese also schrittweise.
• RR reagiert schnell auf Kraft- und Sprinttraining. Nutzen Sie das, aber Ausdauer entsteht bei allen gleich: Umfang und Regelmäßigkeit.
• Laufökonomie ist trainierbar. Steigerungsläufe, Bergintervalle, Plyometrie und ein leichter Schuh senken die Sauerstoffkosten, unabhängig vom Genotyp.
• Höhe wirkt bei allen, in Maßen. Einige Wochen auf 2.000 m oder mehr erhöhen bei den meisten Menschen die Erythrozytenmasse; ein Werkzeug, kein Geburtsrecht.

Wichtig: Dieser Artikel dient der Information und ist keine medizinische Beratung. Genetische Tendenzen erklären nur einen kleinen Teil der sportlichen Leistung und sagen Ihre Ergebnisse nicht voraus. Lassen Sie sich ärztlich untersuchen, bevor Sie ein Ausdauerprogramm beginnen oder intensivieren.

Sehen Sie, wo Ihre eigenen Kraft- und Ausdauergene liegen

Der Bericht DNA & Sportliche Leistung von Fuel Your DNA liest ACTN3, ACE, HIF1A, PPARGC1A, VEGFA und 35 weitere Sportgene aus der Rohdatei, die Sie bereits haben (23andMe, AncestryDNA, MyHeritage), mit einer Kraft-Ausdauer-Skala sowie Abschnitten zu Regeneration, Verletzungsrisiko und Koffein. Zum Bericht.