Os probióticos são vendidos como uma escolha óbvia: boas bactérias, melhor microbiota, melhor saúde. Para muitas pessoas, isso é verdade. Mas para outras, tomar um probiótico desencadeia o efeito oposto: ansiedade crescente, sono pior, irritabilidade, agitação, por vezes até despertares súbitos a meio da noite. Isto não é "coisa da cabeça". É bioquímica, e uma boa parte explica-se pela genética.
A histamina, o suspeito mais frequente
Certas estirpes bacterianas usadas em probióticos produzem histamina como subproduto do seu metabolismo. Na maioria das pessoas, essa histamina é degradada rapidamente e não causa problemas. Mas a histamina é também um neurotransmissor excitatório: em excesso, pode provocar afrontamentos, comichão, maior vigília, pensamentos acelerados, irritabilidade, agitação, e aquela sensação de estar "exausto mas hiperativo".
A degradação da histamina no organismo depende em grande parte do gene HNMT (histamina N-metiltransferase). Uma pessoa cuja variante HNMT funciona de forma menos eficiente elimina a histamina mais lentamente: a mesma dose de um probiótico rico em histamina pode então ter um efeito bastante mais marcado do que em alguém cujo gene funciona a pleno rendimento.
A ligação escondida com a metilação
O HNMT não trabalha sozinho: para degradar a histamina, precisa de um dador de metilo (SAM), fornecido pelo ciclo de metilação. Esse ciclo depende em parte do gene MTHFR, um dos genes mais variáveis na população e um dos mais estudados em nutrigenómica. Uma variante MTHFR que retarda a metilação pode, portanto, indiretamente, também reduzir a capacidade de degradar a histamina, um efeito secundário muitas vezes ignorado quando o MTHFR é discutido apenas em relação ao folato e à B12.
A metilação também influencia a velocidade a que certos neurotransmissores excitatórios são desativados, através do gene COMT. Uma variante COMT "lenta" significa que a dopamina e a noradrenalina permanecem ativas por mais tempo. Se uma alteração da microbiota estimular ainda mais a sinalização intestino-cérebro, uma pessoa com COMT lento pode sentir essa estimulação de forma mais intensa e prolongada.
O stress oxidativo, o ângulo menos óbvio
Introduzir novas estirpes bacterianas não é um evento neutro para o organismo: pode aumentar transitoriamente a carga oxidativa enquanto o sistema se adapta. Os genes SOD2, GPX1, NQO1 e GSTP1 codificam as principais defesas antioxidantes do organismo. Numa pessoa cujas variantes destes genes são menos eficientes, essa fase de adaptação pode manifestar-se como fadiga invulgar, névoa mental, ou uma sensação geral de mal-estar no início de uma toma de probióticos, sintomas frequentemente atribuídos erradamente a uma "reação de desintoxicação".
Um probiótico não é bom ou mau em termos absolutos. Encontra um terreno específico, uma microbiota existente, um sistema de degradação da histamina, uma capacidade de metilação, uma defesa antioxidante, e o resultado depende desse encontro.
O que isto significa na prática
- Um probiótico não deveria ser automaticamente o primeiro passo de um protocolo intestinal, especialmente em alguém já sensível à histamina.
- Introduzir uma estirpe de cada vez, em dose baixa, torna muito mais fácil identificar o que desencadeia uma reação.
- Sintomas após começar um probiótico (agitação, sono perturbado, irritabilidade, fadiga invulgar) são sinais a levar a sério, não algo a esperar que passe.
- Construir primeiro uma base mais favorável, pequenas quantidades de alimentos fermentados, fibra, gestão do stress, é muitas vezes uma entrada mais suave do que avançar diretamente para a suplementação.
A ligação com o seu perfil FuelYourDNA
Os genes discutidos aqui, HNMT, MTHFR, COMT, SOD2, GPX1, NQO1 e GSTP1, estão entre os analisados no seu relatório FuelYourDNA. Se o seu perfil assinalar uma capacidade reduzida de degradar histamina ou uma metilação mais lenta, isso não é motivo para evitar totalmente os probióticos, mas um sinal para avançar com mais cautela: começar devagar, uma estirpe de cada vez, e observar como reage.
Principais pontos a reter
- Algumas estirpes probióticas produzem histamina; uma variante HNMT menos eficiente retarda a sua eliminação
- A metilação (MTHFR) e a degradação dos neurotransmissores (COMT) também moldam a forma como o corpo reage a uma alteração da microbiota
- O stress oxidativo transitório da introdução de novas bactérias afeta mais fortemente quem tem genes antioxidantes (SOD2, GPX1, NQO1, GSTP1) menos eficientes
- Um probiótico não é universalmente benéfico: a dose e a estirpe certas dependem da biologia individual
Referências científicas
Referências científicas
- Barrett E, Ross RP, O'Toole PW, Fitzgerald GF, Stanton C. γ-Aminobutyric acid production by culturable bacteria from the human intestine. Journal of Applied Microbiology, 2012. Pesquisa PubMed
- Pugin B, et al. A wide diversity of bacteria from the human gut produces and degrades biogenic amines. Microbial Ecology in Health and Disease, 2017. Pesquisa PubMed
- Thomas CM, Versalovic J. Probiotics-host communication: Modulation of signaling pathways in the intestine. Gut Microbes, 2010. Pesquisa PubMed
- Rao SSC, Rehman A, Yu S, Andino NM. Brain fogginess, gas and bloating: a link between SIBO, probiotics and metabolic acidosis. Clinical and Translational Gastroenterology, 2018. Pesquisa PubMed
- Suez J, et al. Post-Antibiotic Gut Mucosal Microbiome Reconstitution Is Impaired by Probiotics. Cell, 2018. Pesquisa PubMed
