Seu corpo não é seu inimigo, e seu genótipo também não
Milhões de pessoas seguem dietas, contam calorias, se exaurem na academia… e perdem quase nada. A resposta não está na sua força de vontade. Está nos seus genes.
FTO: o gene da fome que nunca se apaga
A variante rs9939609 do gene FTO é a variante genética mais fortemente associada à obesidade já identificada. Portadores da variante AA têm em média 1,67 vezes mais risco de obesidade. São menos sensíveis à leptina e apresentam níveis mais altos de grelina após as refeições.
Boa notícia: 150 minutos de atividade física moderada por semana reduzem pela metade o efeito dessa variante. Isso é cientificamente comprovado.
MTHFR: quando seu corpo não processa folato com eficiência
O gene MTHFR produz uma enzima chave do ciclo de metilação. As variantes C677T e A1298C, muito comuns (40–60% da população porta pelo menos uma), reduzem a atividade dessa enzima. O resultado: metabolismo menos eficiente e maior dificuldade em queimar gordura corporal.
VDR e vitamina D: a ligação subestimada com o peso
A vitamina D não é apenas um nutriente ósseo. Os receptores VDR estão presentes nas células adiposas, e diversas variantes do gene VDR (BsmI, TaqI, FokI) alteram sua sensibilidade. A deficiência de vitamina D está associada à resistência à insulina e ao ganho de peso visceral, independentemente da ingestão calórica.
APOA2 e gorduras saturadas: tudo depende do seu genótipo
O gene APOA2 regula a produção de uma apolipoproteína que afeta o metabolismo lipídico. Portadores da variante CC que consomem mais de 22g/dia de gorduras saturadas têm IMC significativamente maior. Não portadores não mostram nenhuma diferença. Mesma dieta, resultados completamente opostos dependendo do genótipo.
O que isso muda na prática
A nutrigenômica não substitui um profissional de saúde. Mas dá a você algo essencial: entender por que seu corpo responde de forma diferente. Não é uma questão de disciplina, é uma questão de biologia personalizada.
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Fontes: Frayling et al. (2007) Science; Corella et al. (2009) J Nutr; Wehr et al. (2010) Eur J Endocrinol.
