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FUT2, MCM6, DAO, HNMT: os genes que moldam o seu terreno intestinal

Os testes de microbiota estão em alta: kits enviados pelo correio prometem mapear as suas bactérias intestinais espécie a espécie. Um teste de ADN clássico, baseado numa amostra de saliva, não consegue fazer isso. Ele lê o seu próprio genoma, não o genoma dos biliões de micróbios que vivem no seu intestino. Esta distinção importa, e vale a pena ser claro sobre ela.

O que o seu ADN consegue dizer-lhe é diferente, e igualmente útil: que genes moldam o ambiente em que vivem as suas bactérias intestinais, e como o seu corpo reage ao que elas produzem. Quatro genes fazem a maior parte deste trabalho: FUT2, MCM6, DAO e HNMT.

FUT2: o guardião da sua parede intestinal

O gene FUT2 controla o chamado "estado secretor": se determinadas estruturas de açúcares (ligadas ao seu grupo sanguíneo) são secretadas na saliva, no muco e na parede intestinal. Cerca de uma em cada cinco pessoas de origem europeia tem uma variante que a torna "não secretora".

Essa camada de muco não é passiva. É uma fonte de alimento e uma superfície de fixação para as bactérias intestinais. Vários estudos constataram que o estado secretor está associado a uma composição significativamente diferente das bactérias intestinais, incluindo a quantidade de Bifidobacterium, um género geralmente considerado benéfico. O estado FUT2 também foi estudado em relação aos níveis de vitamina B12 e a determinados padrões de suscetibilidade intestinal, uma área de investigação ativa e ainda em desenvolvimento.

MCM6: se os laticínios lhe servem bem

Apesar do nome, a variante que determina a tolerância à lactose na idade adulta situa-se numa região reguladora do gene MCM6, mesmo ao lado do gene da lactase (LCT) que controla. Na infância, todos produzem lactase, a enzima que decompõe a lactose do leite. Na maior parte da população mundial, essa produção desliga-se naturalmente após o desmame. Em populações com uma longa história de pecuária leiteira, uma variante do MCM6 mantém essa produção ativa até à idade adulta, uma característica chamada persistência da lactase.

Se o seu genótipo favorece essa persistência, os laticínios dificilmente representam um problema digestivo por razões genéticas. Se predominar a versão ancestral, não persistente, a produção de lactase diminui naturalmente após a infância, e o leite, o gelado e os queijos frescos têm mais probabilidade de causar inchaço, gases ou desconforto, ainda que o queijo curado e o iogurte (naturalmente mais pobres em lactose) sejam muitas vezes bem tolerados.

DAO e HNMT: duas válvulas de segurança para a histamina

Os alimentos fermentados, queijos curados, enchidos, vinho, chucrute, kimchi, contêm ou geram naturalmente histamina à medida que as bactérias os decompõem. Dois genes controlam a rapidez com que o seu corpo a elimina. O DAO (também chamado AOC1) degrada a histamina no intestino antes de ser absorvida. O HNMT degrada-a dentro das células, em todo o resto do corpo.

Alguém com variantes menos eficientes de qualquer um destes genes elimina a histamina alimentar mais lentamente: a mesma dose de queijo curado ou o mesmo copo de vinho pode então desencadear uma reação mais marcada: afrontamentos, dores de cabeça, desconforto digestivo ou palpitações, sintomas muitas vezes confundidos com uma alergia alimentar quando o problema de fundo é a velocidade de eliminação, não o alimento em si.

Porquê estes quatro genes, juntos

Nenhum destes genes sequencia uma única espécie bacteriana. O que descrevem, em conjunto, é o terreno em que essas bactérias operam: o que a parede intestinal lhes oferece (FUT2), que substratos lhes chegam por digerir (MCM6), e com que intensidade o seu corpo reage quando os subprodutos da fermentação aparecem (DAO, HNMT). É uma camada de informação genuinamente diferente, e complementar, a um teste de microbiota baseado em fezes, não um substituto.

Os seus genes não lhe dizem que bactérias vivem no seu intestino. Dizem-lhe muito sobre as condições em que essas bactérias vivem, e sobre como é provável que reaja ao que elas fazem.

O que isto significa na prática

  • Um resultado FUT2 não secretor é motivo para prestar mais atenção à ingestão e aos níveis de B12 ao longo do tempo, não um diagnóstico.
  • Um resultado MCM6 não persistente não significa eliminar totalmente os laticínios, opções com pouca lactose como queijo curado, iogurte ou produtos sem lactose são muitas vezes bem tolerados.
  • Variantes DAO ou HNMT mais lentas são motivo para introduzir gradualmente novos alimentos fermentados, um de cada vez, em vez de assumir que qualquer reação é uma alergia plena.
  • Nenhum destes resultados prevê uma doença específica. Descrevem tendências a considerar nas escolhas alimentares, não veredictos.

A ligação com o seu relatório FuelYourDNA

FUT2, MCM6, DAO e HNMT estão agora incluídos como uma secção própria "Intestino e Microbiota" no relatório Ultimate, junto ao anexo de farmacogenómica. Lê os seus resultados FUT2, MCM6, DAO e HNMT existentes e explica o que cada um provavelmente significa para a sua tolerância a laticínios, alimentos fermentados, e para a sua absorção de B12, sem necessidade de teste ou amostra de fezes adicional.

Principais pontos a reter

  • Os testes de ADN leem o seu próprio genoma, não as suas bactérias intestinais; um teste de microbiota requer uma amostra de fezes
  • O estado secretor FUT2 está ligado à composição das bactérias intestinais e à gestão da B12
  • O MCM6 determina se continua a produzir lactase na idade adulta
  • O DAO e o HNMT controlam a rapidez com que elimina a histamina alimentar de alimentos fermentados e curados

Referências científicas

Referências científicas

  1. Wacklin P, Tuimala J, Nikkilä J, et al. Faecal microbiota composition in adults is associated with the FUT2 gene determining the secretor status. PLoS ONE, 2014. Pesquisa PubMed
  2. Rausch P, Rehman A, Künzel S, et al. Colonic mucosa-associated microbiota is influenced by an interaction of Crohn disease and FUT2 (Secretor) genotype. PNAS, 2011. Pesquisa PubMed
  3. Enattah NS, Sahi T, Savilahti E, Terwilliger JD, Peltonen L, Järvelä I. Identification of a variant associated with adult-type hypolactasia. Nature Genetics, 2002. Pesquisa PubMed
  4. Comas-Basté O, Sánchez-Pérez S, Veciana-Nogués MT, Latorre-Moratalla M, Vidal-Carou MC. Histamine Intolerance: The Current State of the Art. Biomolecules, 2020. Pesquisa PubMed
  5. Maintz L, Novak N. Histamine and histamine intolerance. American Journal of Clinical Nutrition, 2007. Pesquisa PubMed
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