Os testes de microbiota estão em alta: kits enviados pelo correio prometem mapear as suas bactérias intestinais espécie a espécie. Um teste de ADN clássico, baseado numa amostra de saliva, não consegue fazer isso. Ele lê o seu próprio genoma, não o genoma dos biliões de micróbios que vivem no seu intestino. Esta distinção importa, e vale a pena ser claro sobre ela.
O que o seu ADN consegue dizer-lhe é diferente, e igualmente útil: que genes moldam o ambiente em que vivem as suas bactérias intestinais, e como o seu corpo reage ao que elas produzem. Quatro genes fazem a maior parte deste trabalho: FUT2, MCM6, DAO e HNMT.
FUT2: o guardião da sua parede intestinal
O gene FUT2 controla o chamado "estado secretor": se determinadas estruturas de açúcares (ligadas ao seu grupo sanguíneo) são secretadas na saliva, no muco e na parede intestinal. Cerca de uma em cada cinco pessoas de origem europeia tem uma variante que a torna "não secretora".
Essa camada de muco não é passiva. É uma fonte de alimento e uma superfície de fixação para as bactérias intestinais. Vários estudos constataram que o estado secretor está associado a uma composição significativamente diferente das bactérias intestinais, incluindo a quantidade de Bifidobacterium, um género geralmente considerado benéfico. O estado FUT2 também foi estudado em relação aos níveis de vitamina B12 e a determinados padrões de suscetibilidade intestinal, uma área de investigação ativa e ainda em desenvolvimento.
MCM6: se os laticínios lhe servem bem
Apesar do nome, a variante que determina a tolerância à lactose na idade adulta situa-se numa região reguladora do gene MCM6, mesmo ao lado do gene da lactase (LCT) que controla. Na infância, todos produzem lactase, a enzima que decompõe a lactose do leite. Na maior parte da população mundial, essa produção desliga-se naturalmente após o desmame. Em populações com uma longa história de pecuária leiteira, uma variante do MCM6 mantém essa produção ativa até à idade adulta, uma característica chamada persistência da lactase.
Se o seu genótipo favorece essa persistência, os laticínios dificilmente representam um problema digestivo por razões genéticas. Se predominar a versão ancestral, não persistente, a produção de lactase diminui naturalmente após a infância, e o leite, o gelado e os queijos frescos têm mais probabilidade de causar inchaço, gases ou desconforto, ainda que o queijo curado e o iogurte (naturalmente mais pobres em lactose) sejam muitas vezes bem tolerados.
DAO e HNMT: duas válvulas de segurança para a histamina
Os alimentos fermentados, queijos curados, enchidos, vinho, chucrute, kimchi, contêm ou geram naturalmente histamina à medida que as bactérias os decompõem. Dois genes controlam a rapidez com que o seu corpo a elimina. O DAO (também chamado AOC1) degrada a histamina no intestino antes de ser absorvida. O HNMT degrada-a dentro das células, em todo o resto do corpo.
Alguém com variantes menos eficientes de qualquer um destes genes elimina a histamina alimentar mais lentamente: a mesma dose de queijo curado ou o mesmo copo de vinho pode então desencadear uma reação mais marcada: afrontamentos, dores de cabeça, desconforto digestivo ou palpitações, sintomas muitas vezes confundidos com uma alergia alimentar quando o problema de fundo é a velocidade de eliminação, não o alimento em si.
Porquê estes quatro genes, juntos
Nenhum destes genes sequencia uma única espécie bacteriana. O que descrevem, em conjunto, é o terreno em que essas bactérias operam: o que a parede intestinal lhes oferece (FUT2), que substratos lhes chegam por digerir (MCM6), e com que intensidade o seu corpo reage quando os subprodutos da fermentação aparecem (DAO, HNMT). É uma camada de informação genuinamente diferente, e complementar, a um teste de microbiota baseado em fezes, não um substituto.
Os seus genes não lhe dizem que bactérias vivem no seu intestino. Dizem-lhe muito sobre as condições em que essas bactérias vivem, e sobre como é provável que reaja ao que elas fazem.
O que isto significa na prática
- Um resultado FUT2 não secretor é motivo para prestar mais atenção à ingestão e aos níveis de B12 ao longo do tempo, não um diagnóstico.
- Um resultado MCM6 não persistente não significa eliminar totalmente os laticínios, opções com pouca lactose como queijo curado, iogurte ou produtos sem lactose são muitas vezes bem tolerados.
- Variantes DAO ou HNMT mais lentas são motivo para introduzir gradualmente novos alimentos fermentados, um de cada vez, em vez de assumir que qualquer reação é uma alergia plena.
- Nenhum destes resultados prevê uma doença específica. Descrevem tendências a considerar nas escolhas alimentares, não veredictos.
A ligação com o seu relatório FuelYourDNA
FUT2, MCM6, DAO e HNMT estão agora incluídos como uma secção própria "Intestino e Microbiota" no relatório Ultimate, junto ao anexo de farmacogenómica. Lê os seus resultados FUT2, MCM6, DAO e HNMT existentes e explica o que cada um provavelmente significa para a sua tolerância a laticínios, alimentos fermentados, e para a sua absorção de B12, sem necessidade de teste ou amostra de fezes adicional.
Principais pontos a reter
- Os testes de ADN leem o seu próprio genoma, não as suas bactérias intestinais; um teste de microbiota requer uma amostra de fezes
- O estado secretor FUT2 está ligado à composição das bactérias intestinais e à gestão da B12
- O MCM6 determina se continua a produzir lactase na idade adulta
- O DAO e o HNMT controlam a rapidez com que elimina a histamina alimentar de alimentos fermentados e curados
Referências científicas
Referências científicas
- Wacklin P, Tuimala J, Nikkilä J, et al. Faecal microbiota composition in adults is associated with the FUT2 gene determining the secretor status. PLoS ONE, 2014. Pesquisa PubMed
- Rausch P, Rehman A, Künzel S, et al. Colonic mucosa-associated microbiota is influenced by an interaction of Crohn disease and FUT2 (Secretor) genotype. PNAS, 2011. Pesquisa PubMed
- Enattah NS, Sahi T, Savilahti E, Terwilliger JD, Peltonen L, Järvelä I. Identification of a variant associated with adult-type hypolactasia. Nature Genetics, 2002. Pesquisa PubMed
- Comas-Basté O, Sánchez-Pérez S, Veciana-Nogués MT, Latorre-Moratalla M, Vidal-Carou MC. Histamine Intolerance: The Current State of the Art. Biomolecules, 2020. Pesquisa PubMed
- Maintz L, Novak N. Histamine and histamine intolerance. American Journal of Clinical Nutrition, 2007. Pesquisa PubMed
