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FUT2, MCM6, DAO, HNMT: i geni che modellano il tuo terreno intestinale

I test del microbiota sono di gran moda: kit da inviare per posta promettono di mappare i tuoi batteri intestinali specie per specie. Un test del DNA classico, quello basato su un campione di saliva, non può farlo. Legge il tuo genoma, non quello dei miliardi di microbi che vivono nel tuo intestino. Questa distinzione conta, ed è meglio dirlo chiaramente.

Ciò che il tuo DNA può dirti è diverso, e altrettanto utile: quali geni modellano l'ambiente in cui vivono i tuoi batteri intestinali, e come il tuo corpo reagisce a ciò che producono. Quattro geni fanno la maggior parte di questo lavoro: FUT2, MCM6, DAO e HNMT.

FUT2: il guardiano della tua parete intestinale

Il gene FUT2 controlla ciò che viene chiamato "stato di secretore": se determinate strutture di zuccheri (legate al tuo gruppo sanguigno) vengono secrete nella saliva, nel muco e nella parete intestinale. Circa una persona su cinque di origine europea porta una variante che la rende "non secretrice".

Questo strato di muco non è passivo. È una fonte di nutrimento e una superficie di ancoraggio per i batteri intestinali. Diversi studi hanno rilevato che lo stato di secretore è associato a una composizione significativamente diversa dei batteri intestinali, compresa la quantità di Bifidobacterium, un genere generalmente considerato benefico. Lo stato FUT2 è stato anche studiato in relazione ai livelli di vitamina B12 e a determinati profili di suscettibilità intestinale, un'area di ricerca attiva e ancora in sviluppo.

MCM6: se i latticini fanno per te

Nonostante il nome, la variante che determina la tolleranza al lattosio in età adulta si trova in una regione regolatrice del gene MCM6, proprio accanto al gene della lattasi (LCT) che controlla. Durante l'infanzia, tutti producono lattasi, l'enzima che scompone il lattosio del latte. Nella maggior parte della popolazione mondiale, questa produzione si interrompe naturalmente dopo lo svezzamento. Nelle popolazioni con una lunga storia di allevamento da latte, una variante di MCM6 mantiene questa produzione attiva in età adulta, un tratto chiamato persistenza della lattasi.

Se il tuo genotipo favorisce questa persistenza, i latticini difficilmente rappresentano un problema digestivo su base genetica. Se prevale la versione ancestrale, non persistente, la produzione di lattasi diminuisce naturalmente dopo l'infanzia, e latte, gelato e formaggi freschi hanno più probabilità di causare gonfiore, gas o fastidio, anche se il formaggio stagionato e lo yogurt (naturalmente più poveri di lattosio) restano spesso ben tollerati.

DAO e HNMT: due valvole di sicurezza per l'istamina

Gli alimenti fermentati, i formaggi stagionati, i salumi, il vino, i crauti, il kimchi, contengono o generano naturalmente istamina man mano che i batteri li scompongono. Due geni controllano la velocità con cui il tuo corpo la elimina. DAO (chiamato anche AOC1) degrada l'istamina nell'intestino prima che venga assorbita. HNMT la degrada all'interno delle cellule, ovunque altro nel corpo.

Chi ha varianti meno efficienti di uno di questi geni elimina più lentamente l'istamina alimentare: la stessa porzione di formaggio stagionato o lo stesso bicchiere di vino può quindi scatenare una reazione più marcata: vampate, mal di testa, disagio digestivo o palpitazioni, sintomi spesso confusi con un'allergia alimentare quando il problema di fondo è la velocità di eliminazione, non l'alimento stesso.

Perché questi quattro geni, insieme

Nessuno di questi geni sequenzia una singola specie batterica. Ciò che descrivono, insieme, è il terreno in cui questi batteri operano: cosa offre loro la parete intestinale (FUT2), quali substrati arrivano loro non digeriti (MCM6), e quanto forte reagisce il tuo corpo quando compaiono i loro sottoprodotti di fermentazione (DAO, HNMT). È un livello di informazione realmente diverso, e complementare, rispetto a un test del microbiota su campione fecale, non un sostituto.

I tuoi geni non ti dicono quali batteri vivono nel tuo intestino. Ti dicono molto sulle condizioni in cui quei batteri vivono, e su come è probabile che tu reagisca a ciò che fanno.

Cosa significa in pratica

  • Un risultato FUT2 non secretore è un motivo per prestare maggiore attenzione all'assunzione e ai livelli di B12 nel tempo, non una diagnosi.
  • Un risultato MCM6 non persistente non significa eliminare del tutto i latticini, le opzioni a basso contenuto di lattosio come formaggio stagionato, yogurt o prodotti senza lattosio sono spesso ben tollerate.
  • Varianti DAO o HNMT più lente sono un motivo per introdurre gradualmente i nuovi alimenti fermentati, uno alla volta, invece di presumere che ogni reazione sia un'allergia vera e propria.
  • Nessuno di questi risultati predice una malattia specifica. Descrivono tendenze da considerare nelle scelte alimentari, non verdetti.

Il legame con il tuo referto FuelYourDNA

FUT2, MCM6, DAO e HNMT sono ora inclusi come sezione a sé stante "Intestino e Microbioma" nel rapporto Ultimate, accanto all'appendice di farmacogenomica. Legge i tuoi risultati FUT2, MCM6, DAO e HNMT esistenti e spiega cosa ciascuno probabilmente significa per la tua tolleranza ai latticini, agli alimenti fermentati, e per il tuo assorbimento di B12, senza test o campione fecale aggiuntivo.

In sintesi

  • I test del DNA leggono il tuo genoma, non i tuoi batteri intestinali; un test del microbiota richiede un campione fecale
  • Lo stato di secretore FUT2 è legato alla composizione dei batteri intestinali e alla gestione della B12
  • MCM6 determina se continui a produrre lattasi in età adulta
  • DAO e HNMT controllano la velocità con cui elimini l'istamina alimentare da alimenti fermentati e stagionati

Riferimenti scientifici

Riferimenti scientifici

  1. Wacklin P, Tuimala J, Nikkilä J, et al. Faecal microbiota composition in adults is associated with the FUT2 gene determining the secretor status. PLoS ONE, 2014. Ricerca PubMed
  2. Rausch P, Rehman A, Künzel S, et al. Colonic mucosa-associated microbiota is influenced by an interaction of Crohn disease and FUT2 (Secretor) genotype. PNAS, 2011. Ricerca PubMed
  3. Enattah NS, Sahi T, Savilahti E, Terwilliger JD, Peltonen L, Järvelä I. Identification of a variant associated with adult-type hypolactasia. Nature Genetics, 2002. Ricerca PubMed
  4. Comas-Basté O, Sánchez-Pérez S, Veciana-Nogués MT, Latorre-Moratalla M, Vidal-Carou MC. Histamine Intolerance: The Current State of the Art. Biomolecules, 2020. Ricerca PubMed
  5. Maintz L, Novak N. Histamine and histamine intolerance. American Journal of Clinical Nutrition, 2007. Ricerca PubMed
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