Mikrobiom-Tests liegen im Trend: Stuhlproben-Kits per Post versprechen, Ihre Darmbakterien Art für Art zu kartieren. Ein klassischer DNA-Test, der auf einer Speichelprobe basiert, kann das nicht. Er liest Ihr eigenes Genom, nicht die Genome der Billionen Mikroben, die in Ihrem Darm leben. Dieser Unterschied ist wichtig, und man sollte ihn klar benennen.
Was Ihre DNA kann, ist etwas anderes, und durchaus genauso nützlich: welche körpereigenen Gene die Umgebung formen, in der Ihre Darmbakterien leben, und wie Ihr Körper auf das reagiert, was sie produzieren. Vier Gene leisten den Großteil dieser Arbeit: FUT2, MCM6, DAO und HNMT.
FUT2: der Türsteher Ihrer Darmschleimhaut
Das Gen FUT2 steuert den sogenannten „Sekretorstatus": ob bestimmte Zuckerstrukturen (abhängig von Ihrer Blutgruppe) in Speichel, Schleim und die Darmschleimhaut sezerniert werden. Etwa jede fünfte Person europäischer Abstammung trägt eine Variante, die sie zum „Nicht-Sekretor" macht.
Diese Schleimschicht ist nicht passiv. Sie ist Nahrungsquelle und Andockstelle für Darmbakterien. Mehrere Studien haben gezeigt, dass der Sekretorstatus mit einer deutlich unterschiedlichen Zusammensetzung der Darmbakterien zusammenhängt, unter anderem mit dem Anteil an Bifidobacterium, einer Gattung, die allgemein als nützlich gilt. Der FUT2-Status wurde auch im Zusammenhang mit dem Vitamin-B12-Spiegel und mit bestimmten Anfälligkeitsmustern für Darmerkrankungen untersucht, ein aktives und noch wachsendes Forschungsfeld.
MCM6: ob Milchprodukte für Sie funktionieren
Trotz seines Namens liegt die Variante, die die Laktosetoleranz im Erwachsenenalter bestimmt, in einer regulatorischen Region des Gens MCM6, direkt neben dem von ihm gesteuerten Laktase-Gen (LCT). Im Säuglingsalter produziert jeder Mensch Laktase, das Enzym, das die Laktose in Milch aufspaltet. Bei den meisten Menschen weltweit schaltet sich diese Produktion nach dem Abstillen von selbst ab. In Bevölkerungen mit langer Tradition der Milchwirtschaft hält eine MCM6-Variante diese Produktion bis ins Erwachsenenalter aufrecht, ein Merkmal namens Laktase-Persistenz.
Begünstigt Ihr Genotyp diese Persistenz, sind Milchprodukte aus genetischer Sicht allein kaum ein Verdauungsproblem. Überwiegt die ursprüngliche, nicht-persistente Variante, nimmt die Laktaseproduktion nach der Kindheit natürlicherweise ab, und Milch, Eis und Frischkäse verursachen eher Blähungen, Gase oder Unwohlsein, auch wenn Hartkäse und Joghurt (von Natur aus laktosearm) oft gut vertragen werden.
DAO und HNMT: zwei Sicherheitsventile für Histamin
Fermentierte Lebensmittel, gereifter Käse, Wurstwaren, Wein, Sauerkraut, Kimchi, enthalten oder erzeugen von Natur aus Histamin, während Bakterien sie abbauen. Zwei Gene steuern, wie schnell Ihr Körper es abbaut. DAO (auch AOC1 genannt) baut Histamin im Darm ab, bevor es resorbiert wird. HNMT baut es innerhalb von Zellen ab, überall sonst im Körper.
Bei jemandem mit weniger effizienten Varianten eines dieser Gene wird Nahrungshistamin langsamer abgebaut: dieselbe Portion gereiften Käses oder derselbe Schluck Wein kann dann eine stärkere Reaktion auslösen: Hitzewallungen, Kopfschmerzen, Verdauungsbeschwerden oder Herzrasen, Symptome, die oft mit einer Lebensmittelallergie verwechselt werden, obwohl das eigentliche Problem die Abbaugeschwindigkeit ist, nicht das Lebensmittel selbst.
Warum diese vier Gene, zusammen
Keines dieser Gene sequenziert eine einzelne Bakterienart. Was sie gemeinsam beschreiben, ist das Terrain, in dem diese Bakterien agieren: was die Darmschleimhaut ihnen bietet (FUT2), welche Substrate unverdaut bei ihnen ankommen (MCM6), und wie stark Ihr Körper reagiert, wenn ihre Fermentationsprodukte auftauchen (DAO, HNMT). Das ist eine tatsächlich andere, ergänzende Informationsebene zu einem stuhlbasierten Mikrobiom-Test, kein Ersatz dafür.
Ihre Gene sagen Ihnen nicht, welche Bakterien in Ihrem Darm leben. Sie sagen Ihnen sehr viel darüber, unter welchen Bedingungen diese Bakterien leben, und wie Sie wahrscheinlich auf das reagieren, was sie tun.
Was das praktisch bedeutet
- Ein FUT2-Nicht-Sekretor-Ergebnis ist ein Grund, B12-Zufuhr und -Spiegel über die Zeit genauer im Blick zu behalten, keine Diagnose.
- Ein nicht-persistentes MCM6-Ergebnis bedeutet nicht, Milchprodukte komplett zu streichen, laktosearme Optionen wie Hartkäse, Joghurt oder laktosefreie Produkte werden oft gut vertragen.
- Langsamere DAO- oder HNMT-Varianten sind ein Grund, neue fermentierte Lebensmittel schrittweise einzuführen, eines nach dem anderen, statt jede Reaktion gleich als Allergie einzustufen.
- Keines dieser Ergebnisse sagt eine bestimmte Krankheit voraus. Sie beschreiben Tendenzen, die es bei Lebensmittelentscheidungen zu berücksichtigen gilt, keine Urteile.
Der Bezug zu Ihrem FuelYourDNA-Bericht
FUT2, MCM6, DAO und HNMT sind jetzt als eigener Abschnitt „Darm & Mikrobiom" im Ultimate-Bericht enthalten, neben dem Pharmakogenomik-Anhang. Er liest Ihre vorhandenen FUT2-, MCM6-, DAO- und HNMT-Ergebnisse und erklärt, was jedes davon wahrscheinlich für Ihre Verträglichkeit von Milchprodukten, fermentierten Lebensmitteln und Ihre B12-Aufnahme bedeutet, ohne zusätzlichen Test oder Stuhlprobe.
Das Wichtigste
- DNA-Tests lesen Ihr eigenes Genom, nicht Ihre Darmbakterien; ein Mikrobiom-Test erfordert eine Stuhlprobe
- Der FUT2-Sekretorstatus hängt mit der Zusammensetzung der Darmbakterien und dem B12-Haushalt zusammen
- MCM6 bestimmt, ob Sie im Erwachsenenalter weiter Laktase produzieren
- DAO und HNMT steuern, wie schnell Sie Nahrungshistamin aus fermentierten und gereiften Lebensmitteln abbauen
Wissenschaftliche Quellen
Wissenschaftliche Quellen
- Wacklin P, Tuimala J, Nikkilä J, et al. Faecal microbiota composition in adults is associated with the FUT2 gene determining the secretor status. PLoS ONE, 2014. PubMed-Suche
- Rausch P, Rehman A, Künzel S, et al. Colonic mucosa-associated microbiota is influenced by an interaction of Crohn disease and FUT2 (Secretor) genotype. PNAS, 2011. PubMed-Suche
- Enattah NS, Sahi T, Savilahti E, Terwilliger JD, Peltonen L, Järvelä I. Identification of a variant associated with adult-type hypolactasia. Nature Genetics, 2002. PubMed-Suche
- Comas-Basté O, Sánchez-Pérez S, Veciana-Nogués MT, Latorre-Moratalla M, Vidal-Carou MC. Histamine Intolerance: The Current State of the Art. Biomolecules, 2020. PubMed-Suche
- Maintz L, Novak N. Histamine and histamine intolerance. American Journal of Clinical Nutrition, 2007. PubMed-Suche
