Ihr Körper ist nicht Ihr Feind, und Ihr Genotyp auch nicht
Millionen von Menschen folgen Diäten, zählen Kalorien, erschöpfen sich im Fitnessstudio… und verlieren kaum etwas. Die Antwort liegt nicht in Ihrer Willenskraft. Sie liegt in Ihren Genen.
FTO: das Hunger-Gen, das nie abschaltet
Die rs9939609-Variante des FTO-Gens ist die am stärksten mit Adipositas assoziierte genetische Variante, die je identifiziert wurde. Träger der AA-Variante haben im Durchschnitt ein 1,67-fach höheres Adipositasrisiko. Sie reagieren weniger empfindlich auf Leptin und zeigen nach den Mahlzeiten höhere Ghrelin-Werte.
Gute Nachricht: 150 Minuten moderater körperlicher Aktivität pro Woche halbieren die Auswirkung dieser Variante. Das ist wissenschaftlich belegt.
MTHFR: wenn Ihr Körper Folat nicht effizient verarbeitet
Das MTHFR-Gen produziert ein Schlüsselenzym im Methylierungszyklus. Die Varianten C677T und A1298C, sehr häufig (40–60 % der Bevölkerung trägt mindestens eine), reduzieren die Aktivität dieses Enzyms. Das Ergebnis: ein weniger effizienter Stoffwechsel und größere Schwierigkeiten beim Verbrennen von Körperfett.
VDR und Vitamin D: die unterschätzte Verbindung zum Gewicht
Vitamin D ist nicht nur ein Knochennährstoff. VDR-Rezeptoren sind in Fettzellen vorhanden, und mehrere Varianten des VDR-Gens (BsmI, TaqI, FokI) verändern deren Empfindlichkeit. Ein Vitamin-D-Mangel ist mit Insulinresistenz und viszeraler Gewichtszunahme verbunden, unabhängig von der Kalorienzufuhr.
APOA2 und gesättigte Fette: alles hängt von Ihrem Genotyp ab
Das APOA2-Gen reguliert die Produktion eines Apolipoproteins, das den Fettstoffwechsel beeinflusst. CC-Variantenträger mit mehr als 22g/Tag gesättigter Fettsäuren haben einen signifikant höheren BMI. Nicht-Träger zeigen keinen Unterschied. Gleiche Ernährung, zwei völlig entgegengesetzte Ergebnisse je nach Genotyp.
Was das konkret bedeutet
Nutrigenomik ersetzt keinen Gesundheitsfachmann. Aber sie gibt Ihnen etwas Wesentliches: zu verstehen, warum Ihr Körper anders reagiert. Es ist keine Frage der Disziplin, es ist eine Frage der personalisierten Biologie.
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Quellen: Frayling et al. (2007) Science; Corella et al. (2009) J Nutr; Wehr et al. (2010) Eur J Endocrinol.